Продолжение к труду Chantico о ниацинамиде.
Несмотря на обилие положительных свойств, приём ниацинамида (и в меньшей степени ниацина) сопровождается моментом, о котором нужно знать, если принимать его на постоянной основе, и этот момент - истощение метильных групп (depletion of methyl groups). Метилирование - добавление метильной группы к молекуле, своего рода её активация. Метильная группа - это атом углерода, присоединенный к трем атомам водорода (CH3).
Универсальным донором этой метильной группы является S-аденозилметионин (SAM). После отдачи метильной группы (деметилирования) на различные нужды он превращается в S-аденозилгомоцистеин (SAH), который позже под действием фермента S-аденозилгомоцистеин гидролазы (SAHH) распадается на гомоцистеин и аденозин, как видно не схеме.
Взаимодействуя с ферментом никотинамид-N-метилтрансферазой (NNMT), никотинамид получает метильную группу от SAM который, в свою очередь, потеряв метил, становится SAH - прямым прекурсором гомоцистеина в этом цикле метилирования. Истощение метильных групп и высокий уровень гомоцистеина ассоциированы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, нейротоксичностью, нехваткой метионина и, как следствие, ожирением печени. Например, в этом исследовании длительный приём ниацина, прекурсора ниацинамида, в дозировке до грамма в день поднял в среднем уровень гомоцистеина более чем в полтора раза.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10577438/
Первый способ решения проблемы истощения метильных групп и роста гомоцистеина - приём бетаина (триметилглицина), выступающего метильным донором. С помощью фермента бетаин-гомоцистеин-метилтрансферазы (BHMT) он отдаёт метильную группу гомоцистеину, превращая его в метионин и становясь диметилглицином.
Следующий способ - приём витаминов группы B в метилированной форме. Витамин B9 (фолиевая кислота, неактивная форма) подвергается действию фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТНFR), становясь метилтетрагидрофолатом (5-MTHF), или же по-простому метилфолатом, активной формой B9. С помощью активной формы витамина B12 (метилкобаламина) фермент метионин синтаза (MTR) превращает гомоцистеин в метионин, забирая для этого метильную группу у метилфолата. А витамин B6 (его активная форма пиридоксальфосфат, или же кратко P5P) является кофактором для перехода гомоцистеина в цистатионин под действием фермента цистатионин-бета-синтазы (CBS), а потом фермент цистатионин-гамма-лиаза (или по-простому цистатионаза) с помощью того же B6 конвертирует цистатионин в цистеин, который позже может быть использован для синтеза глутатиона (GSH) - основного антиоксиданта в человеческом теле, либо для синтеза таурина.
Несмотря на обилие положительных свойств, приём ниацинамида (и в меньшей степени ниацина) сопровождается моментом, о котором нужно знать, если принимать его на постоянной основе, и этот момент - истощение метильных групп (depletion of methyl groups). Метилирование - добавление метильной группы к молекуле, своего рода её активация. Метильная группа - это атом углерода, присоединенный к трем атомам водорода (CH3).
Универсальным донором этой метильной группы является S-аденозилметионин (SAM). После отдачи метильной группы (деметилирования) на различные нужды он превращается в S-аденозилгомоцистеин (SAH), который позже под действием фермента S-аденозилгомоцистеин гидролазы (SAHH) распадается на гомоцистеин и аденозин, как видно не схеме.
Взаимодействуя с ферментом никотинамид-N-метилтрансферазой (NNMT), никотинамид получает метильную группу от SAM который, в свою очередь, потеряв метил, становится SAH - прямым прекурсором гомоцистеина в этом цикле метилирования. Истощение метильных групп и высокий уровень гомоцистеина ассоциированы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, нейротоксичностью, нехваткой метионина и, как следствие, ожирением печени. Например, в этом исследовании длительный приём ниацина, прекурсора ниацинамида, в дозировке до грамма в день поднял в среднем уровень гомоцистеина более чем в полтора раза.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10577438/
Первый способ решения проблемы истощения метильных групп и роста гомоцистеина - приём бетаина (триметилглицина), выступающего метильным донором. С помощью фермента бетаин-гомоцистеин-метилтрансферазы (BHMT) он отдаёт метильную группу гомоцистеину, превращая его в метионин и становясь диметилглицином.
Следующий способ - приём витаминов группы B в метилированной форме. Витамин B9 (фолиевая кислота, неактивная форма) подвергается действию фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТНFR), становясь метилтетрагидрофолатом (5-MTHF), или же по-простому метилфолатом, активной формой B9. С помощью активной формы витамина B12 (метилкобаламина) фермент метионин синтаза (MTR) превращает гомоцистеин в метионин, забирая для этого метильную группу у метилфолата. А витамин B6 (его активная форма пиридоксальфосфат, или же кратко P5P) является кофактором для перехода гомоцистеина в цистатионин под действием фермента цистатионин-бета-синтазы (CBS), а потом фермент цистатионин-гамма-лиаза (или по-простому цистатионаза) с помощью того же B6 конвертирует цистатионин в цистеин, который позже может быть использован для синтеза глутатиона (GSH) - основного антиоксиданта в человеческом теле, либо для синтеза таурина.
Последнее редактирование: