Бакопа
Бакопа Монье – лекарственное растение, продемонстрировавшее эффективные ноотропные эффекты как через увеличение холинергической активности, так и через противовоспалительное и антиоксидантное действие при различных нейродегенеративных заболеваниях.
Бакопа ингибирует высвобождение воспалительных цитокинов из микроглиальных клеток и энзимы, связанные с нейровоспалением – каспазу 1 и MMP-3, а также каспазу 3, связанную с образованием тау клубков и деменцией.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5269610/
Бакопа может эффективно подавлять нейровоспаление и ускорять регенерацию, снижая продукцию воспалительных цитокинов и ответственных за воспаление ферментов, как ЦОГ-2 и iNOS.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35021981/
Бакопа подавляет активность ацетилхолинэстеразы, стимулируя холинергическую трансмиссию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18755259/
Бакопа эффективно предотвращает формирование бета-амилоидных бляшек.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31884466/
Сапонины бакопы существенно подавляет агрегацию бета-амилоидов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010932/
Бакопазид I, содержащийся в бакопе, ослабил когнитивный дефицит на модели Альцгеймера и уменьшил образование амилоидных бляшек, запуская иммунную стимуляцию и фагоцитоз, осуществляющие клиренс бета-амилоидов. Нейропротекция бакопы при деменции может осуществляться через влияние на иммунную систему.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4833143/
Бакопа снижает токсические эффекты бета-амилоидов на модели Альцгеймера, восстанавливая когнитивные функции, снижая маркеры окислительного стресса, уровни воспалительных цитокинов и активность холинэстеразы, а также восстанавливает баланс белков Bcl-2/Bax, регулирующий апоптоз, увеличивает экспрессию нейротрофических факторов, предотвращает дегенерацию нейронов гиппокампа, устраняет амилоидные бляшки и понижает экспрессию фосфорилированного тау белка и тау белка в целом, реализуя это через взаимодействие с ферментом GSK-3β, играющим роль в нейродегенеративных каскадах при деменции, и через восстановление сигнального пути Wnt/β-катенин, нормальная функция которого необходима для терапии деменции.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38143280/
Бакопа может быть эффективным средством для терапии нейродегенеративных заболеваний, опосредованных окислительным стрессом. Она снижает маркеры окислительного стресса как в цитоплазме, так и в митохондриях во всех областях мозга, увеличивает уровень глутатиона и активность антиоксидантных ферментов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20850955/
Бакопа снижает вызванный глутаматом скачок уровня цитозольного кальция, сохраняя митохондриальную биоэнергетику и противостоя вызванному глутаматной гиперстимуляцией апоптозу.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34817757/
Бакопа снижает количество тау и фосфолированного тау в нейронах в условиях нехватки NGF (фактора роста нервов), чему соответствует активация сигнального пути PI3K/Akt, обеспечивающего контроль патогенных механизмов при деменции и снижение активности GSK-3β.
https://www.thaiscience.info/Journals/Article/CMMJ/10886574.pdf
Компоненты экстракта бакопы напрямую связываются с доменом гиперфосфолированного тау белка.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35539884/
Бетулиновая кислота, содержащаяся в бакопе, подавляет путь NF-kB, ответственный за воспаление.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20430119/
Флавоноиды и сапонины бакопы запускают вазодилатацию. Комбинация этих активных компонентов улучшает ток крови и когнитивные функции.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31208086/
Экстракт бакопы понижает давление, не влияя на ЧСС, через эндотелиальный выброс оксида азота и влияние на кальциевый гомеостаз гладкомышечных клеток сосудов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21762768/
Бакозин, содержащийся в бакопе, обладает гипогликемическими свойствами, действует подобно инсулину, улучшая потребление глюкозы периферическими тканями.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21154199/
Бакопазид I существенно снижает объем мозгового инфаркта и отека после ишемии, повышает содержание АТФ, активность антиоксидантных ферментов и ферментов ионного гомеостаза через влияние на пути PI3K/Akt и PKC.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23160060/
Бакопа предотвращает когнитивный дефицит, вызванный ишемией, подавляя нейрональный некроз и апоптоз через влияние на пути PI3K/Akt и PKC.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25660331/
Бакопа запускает нейрогенез в гиппокампе, повышая экспрессию генов, ответственных за нейрогенез, и пролиферацию нервных клеток-предшественников, через активацию путей Akt и ERK1/2. В значительной мере за это ответственен бакопазид I.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32397562/
Бакопазид I может оказывать антидепрессивный эффект через норадренергическую активацию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872136/
Бакопазид I оказывает антидепрессивный эффект через стимуляцию BDNF и подавление гиперреактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, снижая экспрессию глюкокортикоидных рецепторов и уровень циркулирующих глюкокортикоидов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28758176/
Бакопазиды ингибируют моноаминоксидазы A и B, ответственные за катаболизм моноаминов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24449518/
Бакозид А обладает гепатопротективным эффектом, снижает уровни печеночных ферментов и восстанавливает сниженные уровни витаминов С и Е.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18222663/
Бакозид А защищает клетки печени от канцерогенов, восстанавливая активность антиоксидантных ферментов
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18679812/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19916024/
Бакозид А защищает мозг от окислительного стресса, вызванного опиоидами.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3374557/
Бакозид А может снижать когнитивный дефицит, восстанавливая экспрессию дофаминовых рецепторов D1 и D2.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23975094/
Бакозид А ослабляет нейрональный апоптоз, вызванный курением.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16472926/
Экстракт бакопы обладает сравнимым с бензодиазепинами анксиолитическим (противотревожным) эффектом.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23195757/
Экстракт бакопы повышает экспрессию фермента TPH2, ответственного за синтез серотонина, и уровень серотонина
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129470/
