Гесперидин – флавоноид, содержащийся в кожуре цитрусовых и выделенный в качестве биологически активной добавки. Содержащие флавоноиды добавки часто используются для терапии и предотвращения нейродегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваний благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и ангиопротекторным свойствам.
Нервная система
Гесперидин противостоит снижению дофамина и его метаболитов в полосатом теле, активности антиоксидантных ферментов и памяти на модели болезни Паркинсона.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25280422/
Гесперидин оказывает антидепрессивный эффект через влияние на 5-HT(1A) серотониновые рецепторы.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22996046/
Гесперидин ослабляет дегенерацию дофаминергических нейронов компактной части черный субстанции (substantia nigra pars compacta, осуществляет моторную и многие вегетативные функции), предотвращает митохондриальную дисфункцию и модулирует апоптические пути (каспазы 6 и 9).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33057922/
Гесперидин ингибирует активность фермента GSK-3β, играющего центральную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, производстве бета-амилоидов, гиперфосфорилированных тау-белков и митохондриальной дисфункции.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25135708/
Гесперидин подавляет повышенную активность ацетилхолинэстеразы, экспрессию APP (предшественника бета-амилоида), самого Aβ 1-42, а также бета- и гамма-секретаз, ответственных за деградацию APP до бета-амилоида, в коре и гиппокампе на модели БА.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25630717/
Гесперидин восстановил уровни глутатиона, активность антиоксидантных ферментов и экспрессию антиапоптического белка Bcl-2, измененные введением нейротоксина.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878879/
Гесперидин значительно улучшил социальное взаимодействие на модели БА, подавил нейровоспаление (активацию микроглии), отложение бета-амилоидов и иммунореактивность белка TGF-β, которая способствует амилоидогенезу.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25510196/
Гесперидин запускает экспрессию и транскрипцию гена PPARγ, обеспечивающего нейропротекцию, энергетический метаболизм, ангиогенез, нейрогенез, подавление воспаления и окислительного стресса.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21445621/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5776063/
Гесперидин подавляет чрезмерную экспрессию воспалительных путей и ферментов, таких как NF-kB, iNOS, ЦОГ-2, а также модулирует активность ацетилхолинэстеразы, измененные нейротоксином.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25434716/
Гесперидин понижает уровни гомоцистеина, способствующего эндотелиальной дисфункции и сосудистой нейродегенерации.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7011910/
Гесперидин подавляет экспрессию iNOS в гиппокампе, коре и полосатом теле, модулируя путь оксида азота, избыток которого вносит значительный вклад в нейродегенерацию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850463/
Гесперидин может поднимать уровни BDNF (нейротрофический фактор мозга, поддерживающий дифференциацию, созревание и выживаемость нейронов) в гиппокампе.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0361923014000549
Гесперидин ингибирует эксайтотоксичность глутамата и скачок концетрации внутриклеточного Ca2+.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26342684/
Гесперидин способствует восстановлению миелиновой оболочки нейронов на модели рассеянного склероза.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30056861/
Гесперидин взаимодействует с каппа-опиоидными рецепторами, оказывая антидепрессивный эффект.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23178563/
Сердечно-сосудистая система
Гесперидин регулирует липидный метаболизм, снижая риски сердечно-сосудистых заболеваний.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37502716/
Он ингибирует как синтез холестерина, так и его всасывание.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21979313/
Гесперидин подавляет ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (RAAS) (снижая активность ангиотензин-превращающего фермента и ангиотензина II), способствующую вазоконстрикции и росту артериального давления, и увеличивает выработку эндотелиального оксида азота (NO), исправляя сосудистую дисфункцию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29754503/
Гесперидин снижает циркулирующие воспалительные маркеры.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21346065/
Гесперидин ослабляет сосудистую дисфункцию и ремоделирование, модулируя окислительный стресс, воспаление и экспрессию фермента eNOS, синтезирующего эндотелиальный NO.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36007378/
Сочетание гесперидином таких свойств, как противовоспалительное, гиполипидемическое, антиоксидантное и ингибирующее образование пенистых клеток макрофагами, делает гесперидина эффективным антиатеросклеротическим средством.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28899694/
Гесперидин значительно снижает ремоделирование (фиброз) сердца, снижая давление, увеличивая выработку NO, снижая активность ремоделирующих ферментов MMP-2, MMP-9 и TGF- β1 и маркеры воспаления и окислительного стресса.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30347737/
Нервная система
Гесперидин противостоит снижению дофамина и его метаболитов в полосатом теле, активности антиоксидантных ферментов и памяти на модели болезни Паркинсона.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25280422/
Гесперидин оказывает антидепрессивный эффект через влияние на 5-HT(1A) серотониновые рецепторы.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22996046/
Гесперидин ослабляет дегенерацию дофаминергических нейронов компактной части черный субстанции (substantia nigra pars compacta, осуществляет моторную и многие вегетативные функции), предотвращает митохондриальную дисфункцию и модулирует апоптические пути (каспазы 6 и 9).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33057922/
Гесперидин ингибирует активность фермента GSK-3β, играющего центральную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, производстве бета-амилоидов, гиперфосфорилированных тау-белков и митохондриальной дисфункции.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25135708/
Гесперидин подавляет повышенную активность ацетилхолинэстеразы, экспрессию APP (предшественника бета-амилоида), самого Aβ 1-42, а также бета- и гамма-секретаз, ответственных за деградацию APP до бета-амилоида, в коре и гиппокампе на модели БА.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25630717/
Гесперидин восстановил уровни глутатиона, активность антиоксидантных ферментов и экспрессию антиапоптического белка Bcl-2, измененные введением нейротоксина.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878879/
Гесперидин значительно улучшил социальное взаимодействие на модели БА, подавил нейровоспаление (активацию микроглии), отложение бета-амилоидов и иммунореактивность белка TGF-β, которая способствует амилоидогенезу.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25510196/
Гесперидин запускает экспрессию и транскрипцию гена PPARγ, обеспечивающего нейропротекцию, энергетический метаболизм, ангиогенез, нейрогенез, подавление воспаления и окислительного стресса.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21445621/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5776063/
Гесперидин подавляет чрезмерную экспрессию воспалительных путей и ферментов, таких как NF-kB, iNOS, ЦОГ-2, а также модулирует активность ацетилхолинэстеразы, измененные нейротоксином.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25434716/
Гесперидин понижает уровни гомоцистеина, способствующего эндотелиальной дисфункции и сосудистой нейродегенерации.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7011910/
Гесперидин подавляет экспрессию iNOS в гиппокампе, коре и полосатом теле, модулируя путь оксида азота, избыток которого вносит значительный вклад в нейродегенерацию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850463/
Гесперидин может поднимать уровни BDNF (нейротрофический фактор мозга, поддерживающий дифференциацию, созревание и выживаемость нейронов) в гиппокампе.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0361923014000549
Гесперидин ингибирует эксайтотоксичность глутамата и скачок концетрации внутриклеточного Ca2+.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26342684/
Гесперидин способствует восстановлению миелиновой оболочки нейронов на модели рассеянного склероза.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30056861/
Гесперидин взаимодействует с каппа-опиоидными рецепторами, оказывая антидепрессивный эффект.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23178563/
Сердечно-сосудистая система
Гесперидин регулирует липидный метаболизм, снижая риски сердечно-сосудистых заболеваний.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37502716/
Он ингибирует как синтез холестерина, так и его всасывание.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21979313/
Гесперидин подавляет ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (RAAS) (снижая активность ангиотензин-превращающего фермента и ангиотензина II), способствующую вазоконстрикции и росту артериального давления, и увеличивает выработку эндотелиального оксида азота (NO), исправляя сосудистую дисфункцию.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29754503/
Гесперидин снижает циркулирующие воспалительные маркеры.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21346065/
Гесперидин ослабляет сосудистую дисфункцию и ремоделирование, модулируя окислительный стресс, воспаление и экспрессию фермента eNOS, синтезирующего эндотелиальный NO.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36007378/
Сочетание гесперидином таких свойств, как противовоспалительное, гиполипидемическое, антиоксидантное и ингибирующее образование пенистых клеток макрофагами, делает гесперидина эффективным антиатеросклеротическим средством.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28899694/
Гесперидин значительно снижает ремоделирование (фиброз) сердца, снижая давление, увеличивая выработку NO, снижая активность ремоделирующих ферментов MMP-2, MMP-9 и TGF- β1 и маркеры воспаления и окислительного стресса.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30347737/